UC彩票手机版下载安装 遗传发育所王秀杰研究组合作发现m6A修饰在小脑发育中的新功能

  • N-甲基化胺是一类重要的化工中间体,广泛应用于制备染料、合成树脂、医药和农药等,创制高效的多相催化材料实现N-甲基化胺的清洁合成对碳资源的高效利用具有重要的意义。
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  2018-08-16日新闻讯:中国科学院微生物研究所张杰课题组对水稻白叶枯病菌16个non-TAL效应子的功能进行了系统分析,分离了在水稻黄单胞菌致病性中发挥关键作用的效应子XopK。研究发现XopK具有E3泛素连接酶活性,通过直接泛素化修饰水稻重要免疫受体激酶OsSERK2并介导其降解,抑制植物免疫反应从而促进病菌致病性。该研究揭示了水稻白叶枯病non-TAL效应子XopK的生化活性,阐明了其操控植物免疫的机理和在病菌致病过程中的功能。

  在模式植物拟南芥中,FIT(bHLH029)是控制根部缺铁反应和吸收的关键基因,它编码一个bHLH转录因子,与bHLH类Ib亚家族的四个转录因子bHLH038、bHLH039、bHLH100和bHLH101发生互作,形成异源二聚体,启动根部三价铁还原酶FRO2和二价铁转运蛋白IRT1等基因的表达,促进铁的吸收。而植物激素茉莉酸(JA)作为负调控因子,抑制拟南芥根部IRT1和FRO2的表达,参与调控铁的吸收,但其分子机制一直未知。

  寨卡病毒(ZikaVirus,ZIKV)在美洲大规模流行,导致大批婴儿脑发育不全。截至目前,针对ZIKV的感染,尚没有获得授权的疫苗上市,也没有特异性的抗病毒治疗措施。近期,中国科学院武汉病毒研究所王汉中研究员团队成功利用合成工程技术研制出新型ZIKV弱毒疫苗。

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广州地化所在再循环洋壳物质对花岗岩源区的贡献方面取得新进展

UC彩票手机版下载安装 “春分工程·怀柔青少年科普专项行动”签约仪式在国科大举行

  付号副研究员为文章的第一作者,曹更玉研究员和李勇研究员为文章的通讯作者。该研究工作得到了科技部重大研究计划、国家自然科学基金和中国博士后基金项目的支持。

  该研究得到了国家重点研发计划(No.2017YFB0702303)、中科院前沿科学研究计划(No.QYZDY-SSW-JSC009)和国家自然科学基金(No.51775535和No.11772169)的支持。相关系列成果分别发表在摩擦学主流期刊(Tribologyletters,2018,6,621)和物理化学权威杂志(JournalofPhysicalChemistryLetters,2018,9,2554),以及作为内封面论文发表于PhysicalChemistryChemicalPhysics,2017,19,11026(被选为2017年“HOTarticle”)。

  然而,我们对摩擦的认识并不充分。目前,学术界公认对摩擦的认识尚处于经验水平,尤其对摩擦规律的研究存在严重不足,导致对给定的滑动界面,无法准确预测摩擦力。生活体验告诉我们,载荷是影响摩擦的重要参数,摩擦力随载荷的增加而增加;而且,从古代先贤到当代学者的大量实验和理论论证指出了与我们生活直觉吻合的结论,即阿芒顿定律。因此,一般认为,无论对于宏观还是微观摩擦,摩擦力总是随着载荷的增加而增加。然而,一些反常的物理现象,如小载荷条件下的负摩擦系数行为、法向压力诱发的固体界面滑动等反常行为,迫使我们对基于直觉经验的阿芒顿定律的普适性进行反思。 中国科学院微生物研究所张杰课题组对水稻白叶枯病菌16个non-TAL效应子的功能进行了系统分析,分离了在水稻黄单胞菌致病性中发挥关键作用的效应子XopK。研究发现XopK具有E3泛素连接酶活性,通过直接泛素化修饰水稻重要免疫受体激酶OsSERK2并介导其降解,抑制植物免疫反应从而促进病菌致病性。该研究揭示了水稻白叶枯病non-TAL效应子XopK的生化活性,阐明了其操控植物免疫的机理和在病菌致病过程中的功能。

  该研究结果于2018年6月15日在线发表于PlantPhysiology杂志(DOI:10.1104/pp.18.00486)。周俭民研究组的博士毕业生饶绍飞和助理研究员周朝阳为共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金委,中国科学院战略性先导科技专项和植物基因组学国家重点实验室的资助。

  膜蛋白的结构和功能状态对环境影响敏感,细微的环境变量都可能造成膜蛋白结构和分子机制认识的偏差。在晶体环境中AqpZ的R189侧链的不同构象分布可能来自R189的不同功能状态或者环境因素偏差,因此在天然磷脂膜环境中,AqpZ蛋白的R189侧链门控分子机制值得探究和验证。 ”

  中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究组发现同源蛋白MAPKKK3和MAPKKK5同为MPK3/6途径组份,作用于多个PRR下游。定位于胞质的类受体激酶第七亚家族(receptor-likecytoplasmickinasesubfamilyVII,RLCKVII)成员,直接磷酸化MAPKKK5的Ser599,从而正调控PRR介导的MAPK激活、下游基因表达及植物的抗病性。有意思的是,激活后的MPK6能通过正反馈,进一步磷酸化MAPKKK5的Ser682和Ser692位点,由此增强MPK3/6通路的活性和抗病性。此外,MPK4级联通路也受到类似调控,MPK4级联通路也受到类似调控。RLCKsVII成员和MPK4通过磷酸化MEKK1的Ser603位点,正调控MPK4通路的活性。该研究揭示了PRR激活MAPK级联反应的分子机制。

  本次国际交流活动得到了中国科学院大学国际合作处、一般财团法人日本教育支援机构的大力支持。

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